Nedavna študija ponuja nove informacije o mehanizmih, s katerimi konotoksin Vc1.1 zavira bolečino. Ugotovitev pojasnjuje analgetične moči tega naravnega toksina in lahko privede do razvoja sintetičnih oblik Vc1.1 za zdravljenje nekaterih vrst nevropatske bolečine pri ljudeh.
Nevropatska bolečina, oblika kronične bolečine, ki se pojavlja skupaj s poškodbo (ali disfunkcijo) živčnega sistema, je lahko onemogočena in težko zdravljiva, medicinska skupnost pa si želi, da bi našla boljše metode za ublažitev učinkov tega motnja, ki lahko postane resna. Nevropatska bolečina je povezana s spremembami prenosa signala med nevroni, procesom, ki je odvisen od več vrst napetostno odvisnih kalcijevih ionskih kanalov (VGCC). Toda zaradi pomembnosti teh kanalov pri posredovanju normalne nevrotransmisije lahko njihova uporaba kot tarča zdravil proti nevropatskim bolečinam povzroči preveč problematične stranske učinke.
V prejšnjih raziskavah je ekipa Davida Adamsa z univerze RMIT v Melbournu v Avstraliji pokazala, da Vc1.1 deluje proti nevropatskim bolečinam pri miših. Ti raziskovalci so ugotovili, da namesto da deluje neposredno z blokiranjem napetostno odvisnih kalcijevih ionskih kanalov, Vc1.1 deluje prek GABA receptorjev tipa B (GABAB), da zavira kanale tipa N (Cav2.2).
Zdaj Adams, Géza Berecki in njihovi kolegi z omenjene univerze in Queenslanda, prav tako v Avstraliji, kažejo, da Vc1.1 deluje tudi prek receptorjev tipa B GABA in zavira drugi in skrivnostni razred nevronskih VGCC od tega je bilo znano, da sodelujejo pri signalizaciji bolečine, o čemer pa je bilo zelo malo znanega: kanali tipa R (Cav2.3). Njihova nova odkritja ne bodo le pomagala razrešiti skrivnosti funkcije Cav2.3, temveč jih bodo tudi identificirala kot tarče analgetičnih konotoksinov.
Vir: www.DiarioSalud.net
.jpg)
