Identifikacija takšnih biomarkerjev bi lahko zagotovila zelo iskan pripomoček za olajšanje zgodnje uporabe zdravljenja, da bi preprečili ali ustavili napredovanje bolezni, ne da bi ljudje imeli kognitivne okvare.
Večina kliničnih preskušanj z zdravili, namenjenimi zaustavitvi možganske okvare zaradi Alzheimerjeve bolezni, ni uspela. In mnogi strokovnjaki menijo, da je glavna težava v tem, da jih dajemo takrat, ko je možganska poškodba že nastala in bolniki že imajo simptome. «Ko opazimo bolnike s hipertenzijo in visokim holesterolom, ne čakamo na zdravljenje srčnega popuščanja. In v Alzheimerjevi bolezni bi bilo mogoče storiti isto, "pravi Marilyn Albert, glavna raziskovalka študije, objavljene v reviji Neurology. "Vendar je bilo do zdaj zelo težko vnaprej napovedati bolezen, čeprav vemo, da se v možganih začne razvijati vsaj desetletje pred pojavom prvih simptomov."
Za novo raziskavo so raziskovalci analizirali vrsto biomarkerjev, zbranih v bazi podatkov BIOCARD - projekt, ki je bil izveden med letoma 1995 in 2005 o biomarkerjih demence - pri 265 zdravih prostovoljcih srednjih let. Približno tri četrtine skupine je imelo tesnega sorodnika z Alzheimerjevo boleznijo, dejavnikom tveganja za razvoj te motnje.
V obdobju, ki je trajalo delo, 1995–2005, so na prostovoljcih letno izvajali vrsto nevropsiholoških testov, ki so jih ponovili od leta 2009. Rezultati so pokazali dva ključna proteina, ki sta že bila znana: fosforilirani tau in beta-amiloid, ki Najdemo jih v cerebrospinalni tekočini. Oba sta napovedala blago kognitivno okvaro - ki je pogosto predhodnik Alzheimerjeve bolezni - vsaj pet let pred pojavom simptomov. Poleg tega sta videla, da večja kot je količina tauja in manjša je količina amiloida beta, večja je verjetnost, da se bodo simptomi razvili. Čeprav je že znano, da so ti proteini prisotni v cerebrospinalni tekočini bolnikov z napredovalo boleznijo, so raziskovalci podvomili, ali so tudi pri kognitivno ljudje. "In odgovor je pritrdilen, " je dejal Albert.
Plošče in kljukice
Možgani ljudi z Alzheimerjevo boleznijo imajo obilo dveh nenormalnih struktur: amiloidnih plakov in beljakovin tau proteinov. Plaki, razlagajo raziskovalci, so nabiranje beta-amiloidnega proteina, ki se nabira zunaj nevronov, medtem ko se znotraj nevronov tvorijo vozlišča ali zaplete. In ko pride do te situacije, celice začnejo odmirati. V normalnih možganih beljakovina tau pomaga ohranjati nevronsko strukturo, medtem ko pri enem z Alzheimerjevo boleznijo pride ravno obratno.
Čeprav je študija BIOCARD pred skoraj dvema desetletjema, so to prvi prepričljivi podatki, še posebej, ker je potreben čas, da srednja oseba napredo v demenco. V tem primeru je le 53 prvotnih prostovoljcev napredovalo do blage kognitivne okvare ali demence, vzorec, je prepričan Albert, dovolj velik, da lahko izpelje predhodne zaključke. Prvi simptomi vključujejo motnje spomina.
Vendar Albert opozarja, da trenutno delež biomarkerjev ni dovolj natančen, da bi lahko natančno napovedal, ali oseba napreduje v demenco ali ne, zato je potrebna daljša analiza te skupine na daljši rok. Vendar so rezultati veljavni, "ne le, da bi lahko usmerjali uporabo prvih zdravil z že dostopnimi zdravili, ampak lahko pomagajo tudi pri testiranju novih zdravil."
Vir: www.DiarioSalud.net
-porada-eksperta.jpg)
