Preslikava "celičnega vira mladosti", telomeraze, je eden od rezultatov pomembnega raziskovalnega projekta, v katerem je v štirih letih trdega dela z vzorci krvi sodelovalo več kot tisoč raziskovalcev z vsega sveta. 200.000 ljudi Po mnenju avtorjev je to največji skupni projekt, ki se izvaja znotraj genetike raka.
Stig E. Bojesen, raziskovalec na Fakulteti za zdravstvene in medicinske vede Univerze v Københavnu in osebni specialist na oddelku za klinično biokemijo Univerzitetne bolnišnice v Københavnu v Herlevu, si je prizadeval za shematizacijo telomeraze. "Odkrili smo, da so razlike v telomernem genu povezane tako s tveganjem za različne vrste raka kot tudi z dolžino telomer, " pravi.
Po njegovem mnenju je bila "presenetljiva" ugotovitev, da različice, ki povzročajo bolezni, niso enake tistim, ki so spremenile dolžino telomer. "To kaže, da ima telomeraza veliko bolj kompleksno vlogo, kot se je prej mislilo, " dodaja Stig E. Bojesen.
Kartiranje telomeraze je pomembno odkritje, saj je telomeraza eden najosnovnejših encimov v celični biologiji in podaljšuje telomere, tako da lahko dobijo enako dolžino kot pred začetkom delitve celic. Kartiranje telomeraze lahko med drugim poveča ozaveščenost o rakih in njihovem zdravljenju, pa tudi ponazarja nove rezultate genske korelacije med rakom in dolžino telomera, pravi Bojesen.
Človeško telo sestavlja petdeset milijard celic in vsaka celica ima 46 kromosomov, ki so strukture v jedru, ki vsebujejo naš dedni material, DNK. Konci vseh kromosomov so zaščiteni s tako imenovanimi telomeri, ki ščitijo kromosome kot plastični plašč na koncu vezalke. Toda vsakič, ko se celica deli, telomeri postanejo nekoliko krajši in sčasoma postanejo prekratki, da bi zaščitili kromosome.
Nekatere posebne celice v telesu lahko aktivirajo telomerazo, kar lahko nato podaljša telomere. Spolne celice ali druge matične celice, ki morajo biti sposobne deliti več kot običajne celice, imajo to lastnost, žal pa so rakave celice odkrile trik in je znano, da proizvajajo tudi telomerazo in zato ostajajo umetno mlade.
Genom telomeraze ima zato pomembno vlogo v biologiji raka in raziskovalci si predstavljajo, da lahko natančno z identifikacijo rakavih genov izboljšamo stopnjo identifikacije in zdravljenje.
"Naši rezultati so zelo presenetljivi in kažejo na številne smeri. Toda tako kot pri vseh dobrih raziskavah tudi naše delo ponuja veliko odgovorov, vendar pušča več vprašanj, " zaključi Stig E. Bojesen.
Zaradi tega obsežnega sodelovanja je nastalo 14 člankov, ki bodo objavljeni hkrati: šest od njih v isti izdaji Nature Nature, preostalih osem pa v drugih revijah. Vsi članki številnih raziskovalcev, vključenih v projekt, se osredotočajo na povezanost okolja, genetike in raka, zlasti raka dojke, jajčnika in raka prostate.
VEČ GENETSKIH VARIJANOV ZA OBLIKOVNI RAK
Tako je to mednarodno sodelovanje raziskovalcev odkrilo pet novih regij človeškega genoma, ki so povezane s povečanim tveganjem za razvoj raka na jajčnikih, katerih rezultati so objavljeni v štirih študijah, dveh v Nature Communications in dveh v Nature Genetics. Za to so analizirali genetske podatke več kot 40.000 žensk.
Raziskava je objavljena kot del usklajene objave novih podatkov iz gensko-okoljske onkološke študije kolaboracije (COG), mednarodnega raziskovalnega sodelovanja s sodelovanjem raziskovalcev iz Evrope, Azije, Avstralije in Severne Amerike za prepoznavanje genetskih sprememb zaradi katerih so določeni ljudje dovzetni za razvoj raka dojk, prostate in jajčnikov.
Dedne mutacije v genih BRCA1 in BRCA2 močno povečajo tveganje za raka na jajčnikih. Z genetskimi testi na BRCA1 in BRCA2 lahko ugotovimo ženske, ki bi imele več koristi od operacije za preprečevanje raka na jajčnikih, vendar je to pomembno za manj kot 1 odstotek prebivalstva.
Druge genetske različice, ki so pogostejše, lahko vplivajo tudi na tveganje za nastanek jajčnikov. Konzorcij za povezovanje raka na jajčnikih je prej opisal šest genetskih razlik, zdaj pa je projekt COG našel še pet.
Po drugi strani so znanstveniki z univerze v Yorku v Veliki Britaniji odkrili gonilno silo razvoja raka prostate. Njegova raziskava, objavljena v 'Nature Communications' in financirana iz dobrodelne organizacije 'Yorkshire Cancer Research', razkriva obstoj DNK, ki povzroči raka, da ponovno prilagodi matične celice, pridobljene iz človeških raka prostate.
To odpira pot za razvoj zdravil, ki ciljajo na matične celice, kar vodi do učinkovitejših terapij, ki delujejo proti vzroku bolezni. Medtem ko se druge rakave celice lahko uničijo s trenutno terapijo, se matične celice lahko izognejo njihovim učinkom, kar vodi do ponovitve raka, vendar je ta skupina raziskala natančne molekularne lastnosti, ki omogočajo, da se te celice širijo, preživijo in se upirajo agresivne terapije, kot so sevanje in kemoterapija.
"Pri rakih v krvi, kot je levkemija, se DNK preuredi med dogodkom, znanim kot kromosomska translokacija, zaradi česar nastane mutirani protein, ki poganja napredovanje raka. Čeprav so bile podobne preureditve v zadnjem času odkrite pri trdnih rakih, so bile do zdaj, ni znano, kako izhajajo celične funkcije. Naše delo je izpodbijalo to idejo, "razlaga profesor Norman Maitland, direktor oddelka za raziskave raka YCR.
Ekipa profesorja Maitlanda na Univerzitetnem oddelku za biologijo je odkrila te genetske nesreče v matičnih celicah raka prostate in pokazala, da vodijo do tega, da se v celicah, imenovanih ERG, neustrezno aktivira poseben gen, imenovan ERG. . Menijo, da ta aktivacija povzroča, da se matične celice obnavljajo pogosteje.
Vir: www.DiarioSalud.net
-rola-normy-wzrost-i-spadek.jpg)
